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AGE4-010: AGE-4 Methylglyoxal modifiziert

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Preis: 670 € / 10 µg

Monoklonale Antikörper

Herkunft:	Maus

Isotyp:	IgG

Klon:	14B5

Form:	konz.

Menge:	10 µg

Konzentration:	0,25 mg/ml

Arbeitskonzentration:	0,1 µg/ml (WB) und 0,05 µg/ml (ELISA)

Präsentation:	Protein G affinitätsgereinigtes IgG, monoklonaler Antikörper in PBS mit 2% Block Ace als Stabilisator und 0,1% Proclin als Bakteriostatikum

Immunogen:	Methylglyoxal-modifiziertes BSA

Spezifität:	AGE-4 (Methylglyoxal-modifizierte Proteine); im Western Blot keine Kreuzreaktion mit Glukose-modifizierten AGEs (AGE-1), AGE-2 (Glycerinaldehyd-modifiziert),, AGE-3 (Glykolaldehyd-modifiziert), AGE-5 (Glyoxal-modifiziert), AGE-6 (3-DG-modifiziert), CEL-BSA, CML-BSA und BSA

Artspezifität:	speziesunabhängig

Allgemeines:	Langzeit-Inkubation von Proteinen mit Glukose führt über Schiffsche Basen und Amadori-Umlagerungsprodukte zu "Advanced-Glycation-End Products" (AGE), die charakterisiert werden durch Fluoreszenzeigenschaften, braune Farbe, inter- und intramolekulare Quervernetzung. Immunologisch wurde AGE in der menschlichen Linse, in der Niere bei chronischer Nephropathie und Amyloidosis, in Arterienwänden bei Arteriosklerose und im Hirngewebe von Patienten mit Morbus Alzheimer nachgewiesen. AGEs können nicht nur durch die Reaktion von Proteinen mit Glukose entstehen sondern auch über Dicarbonyle, kurzkettige Zuckermoleküle und andere Metabolite des Zuckerstoffwechsels.

Spezielle Eigenschaften:	AGE-4 (Methylglyoxal-modifiziertes Protein) hat synergistische Effekte zu TNF bzw. TNF-induzierter Apoptose in verschiedenen Zelllinien.

Positivkontrolle:	AGE-4 (Methylglyoxal-modifiziertes Protein) hat sy

Anwendung:	ELISA, WB

Sekundärreagenzien:	Als Sekundärsystem im ELISA, Western Blot und in der Immunhistochemie empfehlen wir biotinylierte anti-Maus IgG-Antikörper (Art.-Nr. BA-2000 und BA-9200) und Streptavidin-HRPO (Art.-Nr. SA-5004) bzw. Streptavidin-Alk. Phosphatase (Art.-Nr. SA-5100).

Lagerung:	-20°C

Literatur:
1. Takeuchi M. , Makita Z., Bucala R., Suzuki T., Koike T., und Kameda Y. (2000) Immunological evidence that non-carboxymethyllysine Advanced Glycation End-products are produced from short chain sugars and dicarbonyl compounds in vivo. Mol. Med. 6; 114-125.

2. Takeuchi M., Yanase Y., Matsuura N., Yamagishi S., Kameda Y., Bucala R., und Z. Matika (2001) Immunological detection of a novel Advanced Glycation End-Product. Mol. Med. 7; 783-791.

3. Van Herreweghe F. et al. (2002) Tumor necrosis factor-induced modulation of glyoxalase I activities through phosphorylation by PKA results in cell death and is accompanied by the formation of a specific methylglyoxal-derived AGE.: Proc .Natl. Acad. Sci. U S A.;99(2):949-954.

4. Speer O. et al.(2003) Rapid suppression of mitochondrial permeability transition by methylglyoxal. Role of reversible arginine modification. J. Biol .Chem. 278(37):34757-63.

Hinweise
BIOLOGO Antikörper sind Forschungsreagenzien für In-vitro-Untersuchungen. Sie sind nicht für die klinische Diagnostik bestimmt. Eine Haftung für nicht bestimmungsgemäßen Gebrauch wird vom Hersteller ausgeschlossen.